第一章 高血压的医疗常识1

一、高血压的病理常识

血压和血压测量

所谓血压是指血液在血管内流动时对血管壁所产生的压力。血压分为动脉压和静脉压，我们所说的血压是指动脉压。动脉压又分收缩压与舒张压。当心脏收缩时，血液流入大动脉，冲击动脉管壁。这时的动脉压力最高，称为收缩压；当心脏舒张时，动脉内压力最低，称为舒张压。收缩压与舒张压之间的差值，称为脉压。脉压平均为20~40毫米汞柱（4~5.3千帕）。在不同的生理情况下，如休息和运动、安静和激动、空腹和饱餐、早晨和晚间，血压数值常有一定的波动，一般是前者的血压比较低。血压冠心病、肾动脉病变、高血压性心脏病与脑出血的发生成正比。

平时用含有水银柱血压计来测量血压，现在还有可直接读数的电子血压计。测量前应先检查血压计有无破损。首先，水银柱血压计的水银必须足量，刻度管内的水银凸面应正好在刻度“0”处，标尺必须垂直，还要观察水银是否溢出。若使用电子血压计，指针起点应在“0”处，还要检查电源是否充足等。一般不推荐使用手腕式或指套式电子血压计。

测量时多以轻松的坐姿为宜，被测的上臂应裸露，手掌向上平伸，肘部与心脏水平，也可躺着测量血压。

首先在椅子上做1~2次深呼吸，使情绪安定，再将袖带缠绕于右上臂，气囊中间部位正好压住肱动脉，气囊下缘应在肘弯上2.5厘米。此时袖带的紧度约可伸入1~2指。

其次将空气充入袖带，压迫动脉使血流停止。从感觉脉搏消失起，再继续加压使水银柱上升30毫米汞柱。

将听诊器置于袖带下肘窝处肱动脉上。一面聆听脉搏，一面将袖带的压力放松，放松袖带压力的速率，约每秒钟2~3毫米汞柱。

当听诊器中开始听到血液流动的声音，此时血压计上的数值就是“收缩压”。

继续放出袖带内的空气，听诊器中听到的声音会渐渐微弱，最后完全消失，此时血压计上所记录的数值，就是“舒张压”。

测量结束后，应注意将测定的日期、时间、室温、受测体位、部位和收缩压值、舒张压值一并记录下来。

这种测量血压的方法称为血压间接测量法。

上述是坐姿测量血压，但有些特殊情况；需坐姿和卧姿都必须测量，如：

（1）服用降低血压药物的人。

（2）容易眩晕，或起立时有头晕等症状的人。

（3）高龄者。

有这些状况的人，多半植物神经功能失调，而无法维持正常血压。所以，应将坐时所量的血压和躺时所量的血压比较看看，是否有差距，这一点相当重要。

测量血压的偏差与注意

测量血压有时会有误差。其原因表现为以下几个方面：

测量血压缺乏耐心正确的方法是测压前至少应让患者休息30分钟，然后测血压。第1次测完后，应静息2分钟，在同一臂应再复测血压。如此反复3次，才能确定可供临床参考的血压值。不可一面测血压，一面讲话。

偏离听诊点太远许多测压者绑好血压袖带后，并不是仔细触摸肱动脉最强的搏动点，然后再放听诊器头，而是估计听诊位置。这样听出的数值可能也有误差。

袖带减压过快按规定应在阻断血流听不到动脉搏动音后，再加压30毫米汞柱（4.0千帕）。然后缓慢放气减压，使水银柱徐徐下降。读数应精确到2毫米汞柱（0.3千帕）。如果放气减压速度太快，使水银柱迅速下降，则判断误差至少也有6~8毫米汞柱（0.8~1.1千帕）。

血压计未定期校准这便出现所测血压与实际血压出现误差。

在自家中测量血压时应注意：

（1）避免在紧张或兴奋的状态下测量。

（2）测量前半小时避免进食、饮酒或沐浴、吸烟。

（3）事前要排尿和排便。

（4）室内温度应保持在25℃左右，避免过冷过热。

（5）应在安静、温度适当的环境中休息5~10分钟，刚运动后不宜测量。

在（1）项中由于精神上过度紧张或焦虑，会使血压上升，要等情绪稳定后再测量。如此准备就绪后，即可开始测量。

血压标准与高血压

高血压是指在没有接受抗高血压药物治疗的情况下，收缩压（SBP）≥18.7千帕（140毫米汞柱）和（或）舒张压（DBP）≥12.0千帕（90毫米汞柱），它是一种动脉收缩压和（或）舒张压升高的临床综合征。高血压有两种情况：一种是由某些已知的疾病如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等引起的，继发的血压升高，临床上称为继发性高血压。这类高血压病人不占多数。目前，血压升高的原因尚未弄清，临床上称为原发性高血压。平时我们所说的高血压病均指原发性高血压病。

目前，对原发性高血压的病因尚不完全清楚。多数人认为，高血压是遗传与环境因素长期相互作用的结果。大量流行病学研究表明，除遗传因素外，超重、高盐摄入、饮酒、缺乏运动及社会心理应激等是原发性高血压重要的易患因素。

遗传因素

人群调查和家系研究表明，高血压病具有明显的家族发病倾向。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压病者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2~3倍，本病患者的亲生子女与收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。国外则发现严重高血压者的同胞中年以后发生高血压的机会比一般人高8倍。

高血压有明显的家庭聚集性，在高血压的发病中遗传因素比环境因素更重要。Richard等通过对家庭成员之间的血压分析，认为父母和子女血压有明显的联系，但夫妻之间血压没有相关性，因此认为遗传最可能解释血压的家庭聚集性。Fossali等也发现：父—子、母—子、母—女之间收缩压和舒张压明显相关。国内外学者研究表明：高血压的遗传度约为60%~86%之间，说明遗传因素在高血压的发生中起了重要的作用。

有共同血缘关系的亲属之间不论收缩压还是舒张压的相关系数都明显高于无血缘关系的配偶，从而证明高血压病的家族发病倾向及亲属间的血压相关关系主要不是由于家庭成员共同的生活环境，而是由于遗传因素的作用。

超重

超重或肥胖是原发性高血压独立的危险因素。无论是工业发达国家还是发展中国家，无论高血压人群还是血压正常人群，也无论成年人还是青少年，动脉血压与其相对体重存在明显的关系。中国医学科学院对我国10组人群的对比研究结果表明，在影响高血压患病率的诸因素中，体重是最为稳定的危险因素。肥胖者高血压患病率是非肥胖者的2.6倍。

与高血压的关系而言，单纯体重并不能反映超重肥胖的程度。因为对高血压和心血管病有害的肥胖因素主要是体内脂肪占体重的比例过高。近年来，国际上常用体重指数（bodymassindex，BMI）衡量个体体重的肥胖程度。它的计算公式是：个体体重（kg）除以身高（m）的平方，即体重指数（BMI）=体重（kg）/［身高（m）］2。体重指数越大，超重肥胖程度越高。但什么是理想的体重指数？体重指数大于多少就称超重？至今尚无统一标准。目前，国外有以BMI≥25为超重、≥27或30为肥胖标准的。根据1991年全国高血压抽样调查结果，我国成人体重指数均值为21.5，其中分布在19.0~22.9的，男性占56.9%，女性占51.4；＞25者，男性占10.2%，女性占14.0%；从性别分布看，除海南省外女性普遍高于男性（0.1~0.7）；从地区分布看，北方高于南方，城市高于农村。调查结果显示，我国男性人群体重指数低于一般经济发达国家，特别是南方人群属低体重指数型，但也存在着对人群健康可能出现的日益增长的危害。除体重指数常用来反映超重肥胖程度外，近年来的研究表明，腹部脂肪堆积而致的向心性肥胖更能反映脂质代谢紊乱、糖耐量异常（胰岛素抵抗）及动脉粥样硬化的危险程度。因此，另一用来衡量向心性肥胖的常用指标是腰（或腹）围与臀围比（Waist/hipratio，WHR）。腰/臀围比愈大，反映向心性肥胖程度愈重。常以男性WHR＞0.95，女性＞0.85为肥胖标准。

钠盐

盐与高血压的联系早就引起人们注意。从人群流行病学研究结果看，在极高钠摄入与极低钠摄入人群，平均每日钠摄入量与高血压发生率相关，即低钠低血压，高钠高血压。在我国，传统上北方地区人食盐量多于南方，所谓“南甜北咸”。多次流行病学调查表明，北方地区高血压患病率高于南方。

除钠盐以外，膳食中的其他物质与动脉血压及高血压的关系也颇受关注。Intersalt和Cardiac等一些研究发现，血压和饮食钾摄入量间存在负相关，与尿钠/钾比呈正相关关系。Intersalt研究注意到原钾排泄增加60毫摩尔/天，收缩压下降2.7毫米汞柱。血压与尿钠/钾比的关系较单独任何一种电解质的关系更为密切。在非洲游牧部落，那些生活在乡村环境的居民，尿中钠/钾比值为1.9，其平均血压较低（129/78毫米汞柱），而移居城市的居民尿钠/钾比值为3.4，他们的血压也较高（140/80毫米汞柱）。一些研究证明了钾对血压有独立于钠及其他因素的作用。

酒精

大量饮酒和高血压的关系已在数个横断面和前瞻性观察研究中得到证实。1990年报道的一组美国白人和日本人的酒精摄入和血压关系的比较结果表明，在控制年龄、体重指数、吸烟、心率、血尿酸及尿钠/钾比值等因素后，酒精量与血压存在正相关，且饮酒与高血压患病率也相关，证明酒精是高血压的一个独立危险因素。我国成人男性饮酒率平均在35.11%，北京、黑龙江地区高达45.0%。在我国10组人群及北京、广州的对比研究均发现，酒精与血压水平及高血压患病率的正相关，回归分析表明，酒精饮入量每天增加10克，高血压发病率的相对危险性增加12%~14%。MacMchon于1986年综合分析了1977年以来的30篇研究论文，结果显示，每天平均饮酒精30~40克者，与不饮酒者相比收缩压高3~4毫米汞柱，舒张压高1~2毫米汞柱，高血压患病率高50%；如每天饮酒精50~60克，则收缩压比不饮酒者高5~6毫米汞柱、舒张压高2~4毫米汞柱；每天平均饮酒精60~70克者，高血压患病率比不饮酒者高100%。

缺乏运动

体力活动或运动与高血压等心血管疾病的关系密切。缺乏运动是导致身体肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、患高血压和心脏疾病的重要因素。研究表明，久坐少运动和身体欠佳的正常血压个体比更加活跃的和健康的同龄对照组发生高血压的危险性增加20%~50%。对年龄、性别、体重指数和工作场所进行校正后，血压与休闲时间坚持需氧体育活动的负相关关系仍然存在。有学者对一组老年高血压患者和血压正常对照组近20年的回顾性调查表明，高血压组平日总的体力活动量明显偏少、缺乏体育活动和其他健身运动。

社会心理因素

社会因素包括社会结构、政治地位、经济条件、职业分工和各种社会生活事件等。心理因素包括各种不良的心理应激如经常性情绪紧张和各种负荷的精神状态（焦虑、恐惧、愤怒、抑郁等），以及某些性格特征等。社会因素与心理因素常联系在一起对血压和高血压的发生产生作用。

社会因素如不同的社会结构、不等的政治经济地位和不同职业对血压的影响，使高血压患病率不同。发达国家中经济收入、文化水平和社会地位低的人群，其高血压患病率往往高于经济、文化和社会地位较高的阶层。根据70年代美国底特律以居住区划分进行一项调查报告显示，经济贫困、家庭不稳定、居住拥挤和犯罪频率高的居住区（所谓“高应激区”）高血压患病率高于“低应激区”。来源于遗传背景相同的人如生活于不同档次的文化背景下，高血压患病率不同。在一些生活比较隔绝的原始民族（包括我国山区彝族），当移居到比较开化和发达地区后其高血压患病率及人群血压水平也随之升高。

心理因素对高血压的致病作用不容忽视。情绪和精神刺激均能引起血压升高。反应的大小和持续时间取决于刺激的性质和个体反应性。高血压患者反应强度和持续时间比血压正常者大和长。研究发现，考试引起的精神紧张可使少年儿童的收缩压、舒张压显著升高。对血压正常的一组青年自愿者进行20分钟的连续心运算的应激试验，结果其平均收缩血压和舒张压分别升高14毫米汞柱和8毫米汞柱。研究证明，经常性的情绪紧张和各种负担应激，使大脑皮层及血管运动中枢兴奋性增高、儿茶酚胺释放过多，导致血压增高，并通过激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统促进钠潴留。

性格特征与高血压的发病有关。原发性高血压病人具有一定的性格特征，其中焦虑性情绪反应和心理的压抑，即冲动敌意是高血压发病的重要心理原因。具有敌意或愤怒压抑的人遇到挑衅时，容易引起过强的心血管反应，血压升高，敌意和愤怒被压抑的人对应激物的神经内分泌或血流动力学反应的水平比敌意低的人要高，这种交叉神经介入的反应可能会增加血管内壁损伤和连续的动脉粥样硬化物质的累积。观察发现，暴露于竞争情况下A型性格较B型性格的血压和血浆肾素活性有较明显的升高，特别同时有烦恼者；精神应激试验也证明A型性格的血压和儿茶酚胺等对应激呈现高反应性。另有观察发现，经常处于压抑或生气状态的人血液中的去甲肾上腺素水平比正常人高出30%以上。这些均成为高血压重要的易患因素。

高血压发病机制

遗传学说

原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株—自发性高血压大鼠（SHR）。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。

肾源学说

肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素II（ATII）。血管紧张素（ATII）可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATII还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS）各成分的mRNA表达，并有ATII受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。

引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。

精神神经学说

血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。动物实验证明，条件反射法（精神性应激）可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下（神经紧张性应激）也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。

交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。已有实验和临床资料提示在高血压病的发生，特别在其始动机制方面有交感神经亢进成分的明显参与。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：①心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩；②肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留；③颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置（reset）”于较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。

血管内皮功能异常

血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGl2）、内皮源性舒张因子（NO）等；后者包括内皮素（ET—1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素II等。血压增高时，NO生成减少，而ET—1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强，最终形成高血压。

胰岛素抵抗

据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗（insulinresistance）现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的再吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

高血压的“膜学说”

高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，促使产生暂时性或持久性细胞内Na+、Ca++度增加而升压，其升压机制可能是：

1.增加外周阻力（血管腔变窄、对缩血管物质反应性增加）；

2.使压力感受器“再置”，血压被调节到较高水平；

3.影响交感神经活动和介质的传递；

4.促进心血管细胞增生、肥大；

5.血液流变学异常和微循环障碍，促进高血凝状态和血栓形成。

其他流行病学调查提示

以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低镁及低钾。其他钙离子代谢异常、中枢神经系统中的神经肽、红细胞中的活性物质（如高血压因子、抗高血压因子、利钠利尿因子、血啡肽、抑钠素）、血管活性物质等众多因素，在高血压发病的不同环节中可能均起一定的作用。

高血压的中医认识

初期仅为全身细小动脉痉挛，无明显病理形态改变。长期的血压升高，使全身细小动脉发生硬化，内膜下透明样变，管壁增厚，小动脉壁弹力纤维增生，中层肥厚变硬，管腔狭窄，以肾细小动脉病变最显著。在中等及大动脉内可出现内膜脂质沉积，形成粥样斑块、血栓。这种病理改变多发生于冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉，从而引起心、脑、肾等重要脏器的损害与功能失调。

急进性高血压病，又称恶性高血压病，在肾脏等多个器官的细小动脉壁有纤维素样坏死，平滑肌纤维断裂，血浆及红细胞渗出到动脉壁中，终至使管腔狭窄到堵塞，以致进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化。

高血压病属祖国医学眩晕、头痛、肝风等范畴，祖国医学认为发生高血压病的主要原因有情志失调、饮食不节、劳欲过度及内伤虚损等因素有关，现分述如下：

（1）精神因素由于情志不畅，精神紧张，使肝气不舒，郁而化热，耗伤肝阴，肝阳上亢，而致血压升高。

（2）饮食因素恣食肥甘厚味，或过量嗜酒，损伤脾胃，脾失健运，湿浊内生，化痰化火，痰浊上扰，阻塞脉络，发为本病。

（3）劳欲虚损因素劳欲过度，耗伤气阴，或年老肾亏，阴精不足，水不涵木，阴虚阳亢，内风窜动，乃发本病。

妇女高血压病还与冲任二脉有关。冲脉主血海，任脉主一身之阴，倘若冲任失调，亦可导致阴虚阳亢或阴阳两虚之病理现象。

总之，中医认为高血压病的病因可归纳为以下5个方面：

（1）先天禀赋异常；

（2）七情失调；

（3）饮食失节；

（4）内伤虚损；

（5）气血阴阳的失调。病位主要在心、肝、肾三脏，妇女则还与冲任失调有密切的关系。高血压病的基本病机为脏腑经络气血阴阳失调。

高血压的症状

血压升高时容易出现的症状有头痛、头昏、睡眠不好、易疲倦、乏力、烦闷、心慌、耳鸣等。尤其是头痛比较常见，一般发生在前额头或枕后部，呈搏动性疼痛。上述症状在患高血压病早期多与高级神经（大脑皮层）功能失调有关。患高血压病晚期的症状则多与心、脑、肾的功能障碍有关。由于小动脉长期痉挛、外周阻力增加，使心脏的负担加重，可引起心力衰竭，表现为心悸、气短、胸闷、下肢及面部浮肿；也可有心房纤颤及心跳不齐等心律失常。小动脉长期痉挛还可引起肾缺血，肾缺血时又可加重小动脉痉挛，使血压呈持续性升高，肾小动脉可硬化。病人轻则出现少量蛋白尿和红、白细胞，重则出现肾功能减退，甚至发生尿毒症。脑动脉也可因持续地血压升高而引起脑血管痉挛，长期痉挛缺血可导致脑动脉硬化，如果血压持续地很高，则可引起脑出血或脑血栓形成（即中风）。病人可有突然偏瘫、失明、失语等症状。

值得提出的是，血压升高时症状的轻重与血压升高的程度并不完全平行。如有的人长期血压很高，但是没有症状；而有些人虽然血压轻度升高，症状却很明显。这与每个人对血压升高的耐受力不同有关。据统计，约有1/3的高血压病人并没有自觉症状，仅在进行体格检查时才发现。

高血压的预防

高血压病的一级预防

高血压病的一级预防就是对尚未发生高血压的个体或人群所采取的一些预防措施，预防或延缓高血压病的发生，其方法有以下几个方面：

（1）限盐食盐与高血压之间的关系已为医学研究所证实。高钠可造成体内钠水潴留，导致血管平滑肌细胞肿胀，管腔变细，血管阻力增加，同时使血容量增加，加重心脏和肾脏负担，从而使血压增高。所以，应限制钠盐的摄入量。每人每天食盐的摄入量应限制在6克以下。

（2）补钾补钾有利于排钠，可降低交感神经的升压反应，并且有稳定和改善压力感受器的功能，故应注意补钾。我国传统的烹调方法，常使钾随之丢失，所以，提倡多食新鲜蔬菜、水果。

（3）增加优质蛋白质优质蛋白质一般指动物蛋白质和豆类蛋白质。研究表明，蛋白质的质量和高血压脑卒中发病率高低有关。我国人群蛋白质摄入量基本上接近正常，但质量不好，主要是必需氨基酸含量较低，所以，应增加膳食中的优质蛋白质。

（4）维持食物中钙、镁的充分摄入钙和镁与血压的关系是10多年来人们研究的重点，多数研究报告认为，膳食中钙、镁不足可使血压升高。

（5）维持理想体重肥胖通过高胰岛素血症，可致钠水潴留，引起高血压；而控制主食谷类的进食量，增加活动量，使体重减轻后，可使胰岛素水平和去甲肾上腺素水平下降，进而使血压下降。据临床观察，体重每减少1kg可使血压下降0.2/0.1千帕（1.6~1.1毫米汞柱）。

（6）戒烟限酒吸烟对人体的危害甚多，尤其是可通过损伤动脉血管内皮细胞，产生血管痉挛等机制，导致血压增高。酒精可导致血管对多种升压物质的敏感性增加，使血压升高，具有高血压危险因素的人更应戒酒。

（7）心理平衡保持乐观豁达，控制情绪波动，避免愁、烦。躁、怒等精神刺激因素，这也是保证血压稳定的重要因素。此外，高血压病人还应该安排一些有益于身心健康，消除紧张因素、宁心怡神、保持血压稳定的活动，如种花草、养鸟养鱼、听音乐、学书法、绘画、钓鱼等。

（8）适当运动经常参加耗氧多的体育运动可使血压下降。散步、慢跑、太极拳、八段锦、保健操、气功、快步走、门球、迪斯科、上下楼梯、踏阻力自行车等都是高血压病人较适宜的体育运动。游泳能降低血管平滑肌的敏感性，对防治高血压病也有一定的帮助。每个人应该根据自己的年龄、体质、病情等选择适宜的运动方法，不宜选择运动量过大、身体摆动幅度过大及运动频率过高的运动项目。运动强度须因人而异，一般应以每分钟心率不超过180减去平时心率、并且无不适感为宜。运动频率可根据运动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等定，一般应每周锻炼3~5次，每次持续20~60分钟即可。

高血压病的二级预防

高血压病的二级预防是指对已发生高血压的患者采取措施，预防高血压病情进一步发展和并发症的发生。其具体措施是：

1.进行系统正规的抗高血压治疗，通过降压治疗使血压降至正常范围内。

2.合理用药，保护靶器官免受损害。

3.降压的同时要兼顾其他危险因素的治疗。

临床试验证明，改善生活方式和长期有效实施降压治疗是高血压患者控制血压并通向健康长寿之路的唯一途径。

高血压病的后果

高血压病按病程的进展情况分为缓进型和急进型两类。绝大部分病人患的是缓进型高血压病，病程进展很慢。根据医生们的长期观察和研究认为，只要生活上注意并坚持服药治疗，一般高血压病人的寿命与正常人相差不多。但是，如不进行早期防治，则血压会逐步升高，长期血压升高，周围血管的阻力增加，迫使左心室需要作更多的功才能把血液泵出去，因而增加了左心室的负担，久之左心室增厚扩大，发展成高血压性心脏病，会发生心力衰竭。长期高血压还使动脉内膜面容易发生破损，血流中的血脂（胆固醇、甘油三酯等）可从动脉内膜面的破损处沉积于内膜下，引起一系列的病理变化而导致动脉粥样硬化。如果心脏冠状动脉发生了粥样硬化，就叫冠心病。得了冠心病，轻则出现心绞痛，严重时由于某一支冠状动脉突然堵塞，就会使它所供应血液的那块心肌发生缺血性坏死，即急性心肌梗塞。供应脑部血液的脑动脉由于粥样硬化而发生堵塞，就会引起脑卒中，俗称“中风”；其中因血压骤升而引起脑血管破裂的，称作脑溢血（或脑出血），是一种十分严重的疾病，而且在我国没有经过有效治疗的高血压病人中是很常见的。肾动脉的变化在我国的高血压病人中是较轻的，只有少数人由于肾动脉硬化使血液中的一些有毒物质长期排泄不出去，发生尿毒症。

由此可见，高血压病对人体健康的危害是很大的，而且血压水平越高，它的危害性越大。所以即使患有轻度高血压病，也需要积极治疗。

急进性高血压病是比较罕见的，只占高血压病人的1%以下。它的发病机理还不太清楚。它的特点是多见于青年、中年人，表现为血压突然升高很明显，收缩压大都在200毫米汞柱以上，舒张压多在130毫米汞柱以上，上述的心、脑、肾的并发症短期内就可发生。治疗也比较困难，所以也称作恶性高血压。

高血压与冠心病

高血压和冠心病，均是严重危害人民健康的常见病、多发病。这两者密切相关，易合并存在。据统计，在冠心病患者中。约60%~70%有高血压，而高血压患者发生冠心病的是无高血压患者的4倍左右。冠心病有许多发病危险因素，而高血压是冠心病主要的危险因素之一。我国的研究表明，收缩压每增高10毫米汞柱（1.33千帕），9年患心肌梗死或冠心病猝死的危险增加28%，而舒张压每增加5毫米汞柱（0.67千帕），则此种危险增加24%。

高血压是全身小动脉的病变，早期血管痉挛，以后小动脉硬化，各脏器发生相应的病理变化。冠心病的全称应该是冠状动脉粥样硬化性心脏病。动脉粥样硬化主要发生在身体的大、中型动脉，如主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉等。主要的病理变化是动脉内膜因脂质浸润沉积，局部形成粥样或纤维粥样斑块，可造成管腔狭窄，严重时可引起血管管腔堵塞或血栓形成，该血管所供血的器官和组织发生严重的缺血甚至坏死。冠状动脉的供血不足，心肌就会缺血、坏死，发生心绞痛、心肌梗死，甚至猝死。那么高血压为什么是冠心病发病的危险因素呢？当血压升高时，血管壁，主要是血管内膜、内皮细胞容易受损伤，使血脂（如低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等）易侵入动脉管壁，高血压时血管壁的功能与代谢也发生变化，血压高又易使血管伸张，刺激平滑肌细胞及胶原、弹力纤维增生，这样促使动脉粥样斑块的形成及发展。而广泛动脉粥样硬化病变，又易导致老年性高血压，当肾动脉粥样硬化性狭窄时，也可以发生高血压或使原来的高血压病加重。因此，动脉粥样硬化与高血压互为因果，关系密切。所以对冠心病进行预防、治疗同时，必须防治高血压病。

高血压与肾病

单纯收缩期高血压是一个明显的心血管危险因素，同时也与肾功能进行性恶化有关。高血压肾小动脉硬化，在年轻高血压患者即可开始，到六七十岁发展成终末肾病的，占全部终末肾病的26%。肾硬化是导致老年人肾功能衰竭的主要原因，而高血压又是肾硬化的主要致病原因和促进因素。

高血压性肾病的临床表现：

（1）高血压家族史；

（2）长期严重高血压；

（3）伴有高血压眼底病变；

（4）高血压出现在蛋白尿之前，24小时尿蛋白一般约2克以下，尿中有形成分少，有肾小管功能损害；

（5）无原发性及其他继发性肾脏病证据；

（6）肾脏活检可见肾小球动脉硬化的特征改变。

在老年期出现的高血压，要慎重地鉴别诊断。我们曾遇到长期诊断为高血压病的病人，实际上是慢性肾炎、肾动脉粥样硬化引起的狭窄，以及嗜铬细胞瘤等病所致的血压增高。

近年来，由于治疗方法的进步。高血压患者心、脑血管并发症的病死率和病残率明显下降，但高血压性肾脏疾病所致病死率，并没有明显改善。目前，对高血压病的治疗，已从着眼于控制血压这样一个狭隘观念，扩展到对高血压作用的靶器官进行保护。

高血压的并发症

高血压的本质是血管平滑肌和成纤维细胞的增生和肥大，其结果造成血管壁增厚和弹力降低，使血液循环发生障碍，引起血管和器官的缺血和缺氧，从而导致动脉病变和脏器的损害。常见被损伤的血管和脏器有心脏、脑、肾脏、眼底和大小动脉。在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病并心力衰竭，再者是肾功能衰竭，较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。

急性脑血管病

急性脑血管病，民间俗称卒中或中风，是高血压病最常见的并发症。中风患者有高血压病史者占76.5%，高血压患者中风发生率比正常血压者高6倍。中风发生与高血压的程度、持续时间长短、年龄和高血压的类型有着密切的关系。血压越高，中风发生率也越高。

中风临床可分两大类：

（1）缺血性中风，其中有动脉粥样硬化血栓形成、腔隙性梗死、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。

（2）出血性中风，有脑出血和蛛网膜下腔出血。大部分中风仅涉及一侧脑半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反射迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈—施呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。

高血压性心脏病并心力衰竭

作为靶器官之一的心脏与高血压有着密切关系，血压长期而持续的升高，病变常常累及心脏，使心脏的结构和功能发生异常变化。临床研究资料表明，高血压所致左室肥厚程度与血压水平和持续的时间有密切关系。认为血压越高，持续时间越长，左室肥厚越明显。

当高血压患者并发左心室肥厚时，即形成高血压性心脏病。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生肺水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样，心尖区和（或）主动脉瓣区可听到II~III级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿罗音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。

此外，在心脏功能和结构改变的基础上，往往发生心肌代谢障碍、心肌细胞膜电位异常，临床出现各种类型的心律失常。常见的有期前收缩、心房纤颤和心动过速等。Mclenachen等人研究结果显示：左室肥厚伴有劳损的高血压患者，更易发生室性心律失常。由于长期循环阻力增高，高血压增加的血流动力使主动脉负担加重，最后导致主动脉扩张，甚至形成主动脉瘤。

高血压肾硬化症并肾功能衰竭

长期高血压往往引起肾脏损害，但肾脏症状出现相当缓慢，后期可发生肾小动脉硬化症，仅有部分患者最后转入氮质血症。脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的特征性病理改变，尤其肾脏为多见。目前研究结果已证实，它是血压升高的后果，肾小动脉硬化和肾脏大动脉的弹力纤维增生构成肾脏病变，而且与血压程度成正相关。

高血压早期为肾小动脉痉挛，肾小球无变化。病情进一步发展，肾组织血液供给不足，肾小球发生纤维化，肾小管透明变性、纤维化和管壁增厚。受损较轻的肾小球和肾小管可发生代偿性增大和扩张。病变严重时肾小管萎缩，甚至消失。两肾体积逐渐缩小和变硬，表面呈细粒状，形成肾小动脉硬化性肾硬变。临床上出现肾功能减退，表现为多尿和夜尿，尿浓缩能力减低，尿蛋白和尿中有少量红细胞，尿β2—微球蛋白浓度增高。若肾功能减退发展到氮质血症时，尿内可见有管型。此时，血中非蛋白氮和尿素氮均明显地增高，酚红排泄试验低于正常，尿素廓清率或内生肌酐廓清率亦低于正常。

高血压性肾硬化症的预后相当不好，若患者不伴有心、脑等并发症，则病程可经过较长时间，但上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终可出现尿毒症。

高血压性视网膜病变

高血压患者的病情发展到中晚期时，视网膜及其血管产生异常的改变。高血压患者视网膜病变发生率较高，眼底视网膜损害是高血压常见的并发症。

高血压的眼底病变程度与其病情有关。高血压早期视网膜动脉正常或轻度狭窄；中期视网膜动脉发生硬化；晚期视网膜动脉硬化更为明显，并可出现渗出、出血和视神经乳头水肿。高血压的眼底视网膜的异常改变可反映高血压患者其他脏器受损情况，其动脉硬化程度尚能提示高血压的时限。当视网膜已有明显病变，尤其已发生视神经乳头水肿，常表明心脏、肾脏和脑等靶器官可能遭受到不同程度的损害。临床观察结果表明：眼底正常的高血压患者，几乎心脏无受损的表现，肾功能正常。眼底有高血压性视网膜病变时，左心室肥大的机会较大。高血压患者眼底病变越重，肾功能受损发生率亦越高。

总之，随着病情发展，高血压患者受累的脏器亦越多。3级高血压患者的心脏、肾脏、脑、眼底和血管往往大都被损害。在高血压发展的不同阶段，靶器官受损程度不同，累及的靶器官亦有所不同。晚期高血压，特别是在血压异常增高状态下，不但多种靶器官同时受损，而且受损害程度亦重。往往合并有心力衰竭，或者肾功能不全、脑卒中和视力障碍等临床表现。此时治疗效果欠佳，预后亦差。此种患者多见于高血压晚期和恶性高血压。

高血压并发症的预防

高血压的主要并发症是因动脉病变与血流动力学异常导致的心、脑、肾等脏器损害，这也是高血压病的主要死亡原因。在高血压病人中普及有关高血压病及其并发症的防治知识是非常必要的，这样有助于患者能更加自觉地、积极地、有效地参与并发症的防治，在控制血压的同时，也时时警惕并发症的发生，防止病情不断恶化，减少致死致残的可能。

高血压病人大多有反复头痛、头晕、目眩等病史，这是高血压引起脑动脉病变与脑损伤的结果。如果近期病情变化较大，头痛头晕加重，出现肢体麻木、乏力，甚或一时的失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵，即使在数分钟内逐渐恢复，也要引起高度重视，因为这就是中风的预兆。若不予治疗，在近期内发生中风的可能性极大。

长期高血压可以导致心脏结构变化和功能损伤。在心功能代偿期，患者可能没有症状，直至发生心功能不全始被查出。有一些迹象提示心脏并发症的存在：心悸，在情绪激动、劳累时更为突出；乏力，容易疲劳；胸闷，气短，或呼吸困难，尤其夜晚睡眠时突然被憋醒而需坐起喘气，数分钟后即缓解；咳嗽，夜晚比白昼严重；脉搏节律不整，时快时慢，或有歇止。当有上述现象时，请医生检查明确病情是必要的。

长期高血压病人出现多尿和夜尿频频，说明尿浓缩能力减低，提示高血压已经引起肾脏的损害，若小便检查发现尿蛋白和尿中有少量红细胞，尿β2—微球蛋白浓度增高，则进一步证实高血压肾病的存在。

为了明确靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，高血压病人应定期到医院进行下列实验室检查：血、尿常规、肾功能、血尿酸、脂质、血糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂曲延长、左室增大，心电图可见左室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。

眼底检查有助于对高血压严重程度的了解；动态血压监测可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能比较敏感、客观地反映实际血压水平。有下列情况者应考虑作动态血压的监测：不同次或同一次就诊时血压异常变化；低心血管危险病人的诊室高血压；提示有低血压发作症状：高血压药物治疗效果较差。

常规检查还扩展至包括一些下列选项，选项检查由病史，体格检查和常规检查的发现而定。有疑问的病人，常要作这些检查。这些检查包括血肾素活性，血浆醛固酮、血液流变学和尿儿茶酚胺。临床估计有靶器官损害或提示左心室肥厚，或有其他心脏病时，应当作超声心动图，因为左室质量与心血管危险性相关，超声心动图的信息有助于决定是否要进行药物治疗。当怀疑主动脉、颈动脉或外周动脉有病变时，应当做血管超声检查。如果疑及肾脏疾病，要做肾脏超声检查。

高血压易患人群

高血压是全球第一大疾病，临床分析发现以下人群易患高血压：

超重和肥胖的人

超重和肥胖是高血压发病的主要人群，同时也是冠心病和脑卒中发病的主要人群。肥胖者高血压患病率是体重正常者的2~6倍。

我们衡量一个人的体重是否合适的标准之一是体重指数（BMI），它是利用体重除以身高的平方计算出来的，即体重/身高（kg/m2）。正常情况下，中年男性21~24.5，中年女性21~25。例如一个人的身高是1.7米，体重是70公斤，他的体重指数计算的方法是70除以1.72等于24.2。

如今社会，生活水平大幅度提高，相对体力劳动减少，致使肥胖人数猛增。同时，高血压、冠心病、心血管疾病等患者亦在猛增。如果你已出现肥胖的趋势，为了你的健康，请增加运动，控制体重！

吸烟的人

研究发现，吸烟不仅可以引起肺癌、慢性支气管炎等呼吸系列的疾病，而且也是高血压、脑卒中、冠心病的主要危险因素。烟雾中的有害物质一氧化碳、尼古丁等吸入人体后，会引起动脉内膜损伤和动脉粥样硬化；还会增加血液的黏稠度和血流阻力，从而使血压升高。

饮酒的人

酒精是高血压的一个独立危险因素，尤其是大量饮酒可使血压升高，高血压病的患病率上升。每天平均饮酒精30~40毫升者，与不饮酒者相比收缩压高0.40~0.53千帕（3~4毫米汞柱），舒张压高0.13~0.27千帕（1~2毫米汞柱），高血压患病率高50%；如每天饮酒精50~60毫升，则收缩压比不饮酒者高0.67~0.80千帕（5~6毫米汞柱），舒张压高0.27~0.53千帕（2~4毫米汞柱）；每天平均饮酒精60~70毫升者，高血压患病率比不饮酒者高100%。

有高血压家族史的人

高血压具有明显的家族聚集性。有研究发现，如果父母无高血压，那么子女患高血压的机会只有3.1%；而父母一方有高血压者，子女患高血压的几率就增加到28%；如果父母均有高血压，则子女患高血压的机会将增加到46%。在临床工作中，我们也发现60%的患者具有高血压的家族史。

高血压具有遗传因素，所以一旦父母或者祖父母等有高血压，其遗传给下一代的机会便非常大了。所以，对于有高血压家族史的人，在日常生活中一定要注意保持良好的饮食习惯和生活习惯。

中老年人

人的血压根据生长发育发生着相应的变化。一般而言，年龄越高，患高血压的比例也就越高，而且以收缩压的增高更为明显。统计资料表明40岁以下的患者占高血压患病总数的10%，而40岁以上的患者占90%左右。在65~69岁的人群中，高血压病人占34.8%，而到了80岁的时候，高血压病人就上升到了65.6%。

食盐过量的人

平均每日食盐（钠盐）摄入量与高血压发生率相关，即低钠则低血压，高钠则高血压。在我国，传统上北方地区人食盐量多于南方，因此，北方地区高血压患病率也高于南方。对于高血压病的病人，每日的食盐量应该严格控制，以低盐饮食为宜，这也是高血压病非药物治疗的主要措施之一。

研究表明膳食中平均每人每日摄入食盐增加2克，收缩压和舒张压平均分别增高0.267千帕（2.0毫米汞柱）及0.16千帕（1.2毫米汞柱）。通过对天津居民的研究显示：每人每日钠摄入量或24小时尿钠排泄量均与其血压呈正比关系。

此外，有研究表明膳食中钙含量不足也可使血压升高，而且当膳食中钙含量较低时，可能促进钠的升血压作用。

另外，通过对14组人群研究表明：人群平均每人每天摄入的动物蛋白质热量百分比每增加1个百分点，高压及低压可分别降低1.2千帕（0.9毫米汞柱）及0.93千帕（0.7毫米汞柱）。

因此，在日常生活中，我们一定要养成良好的饮食习惯，避免过咸、过腻的食物，还要注意动物蛋白蛋和钙的补充。

精神紧张的人

心理因素对高血压的致病作用不容忽视。情绪和精神刺激均能引起血压升高。

一些研究发现长期工作劳累、精神紧张、睡眠不足、焦虑和抑郁等都可引起高血压，尤其是精神紧张在高血压的发生中有重要作用。从事一些高度危险和精神高度紧张的工作者，例如驾驶员、股票经营者，其发生高血压的机会比较精神状态好的人高得多。而且长期生活在噪声环境中，听力敏感性减退者患高血压的机会也相对增多。

另外，我们在临床工作中也发现，高血压病人静心休息一段时间之后，血压也有明显下降。

另有观察发现，A型性格会有更多的机会患高血压病，这是由于这类人大多数热心事业、争强好胜、做事干练、脾气急躁。他们行动快、效率高，有过度的时间紧迫感，易于激动，缺乏耐心，经常处于紧张和压力之中。而B型性格的人则相反，其患高血压的机会也相对较少。

易发生意外的高血压病人

尚未被发现和确诊的“糊涂”病人

据美国的一份调查报告显示：美国有1/2左右的高血压病人不知道自己患病。这是由于高血压病的初期到中期，都缺乏特异的症状。我国据现有资料报道，有半数以上的高血压病人未被发现。这部分被称为“糊涂”病人。他们有病而不知病，自恃“自我感觉良好”，与健康人一样劳动、生活，常做出使血压进一步增高的行为，因此，很容易发生意外。

该用降压药但不用的病人

有些病人虽然已被确诊为高血压病，但自己以为自觉症状尚可，或对吃药感到厌烦，而拒绝服用降压药。因此，他们血压增高但得不到有效控制，经常处在危险水平上，久而久之，势必对心、脑、肾等重要器官造成损害，并容易发生脑出血等意外。

滥用降压药的病人

许多高血压病人，不按医嘱或血压实际情况用药。而是凭“自我感觉”滥用，觉得头痛、头晕就吃两片，否则就不服，经常是“三天打鱼，两天晒网”。有时又“恨病吃药”，超量服用，误以为血压降得越多，越快越好。这些做法是危险的，往往会造成血压忽高忽低或降低过快。使已患病的血管难以承受、很容易诱发脑出血和脑血栓形成。

生活不规律、过度劳累或睡眠不足者

生活有规律可降低血压，并有助于血压稳定，而劳累过度和睡眠长期不足或不佳，则容易引起血压进一步增高或发生剧烈波动，因而容易发生意外。

生活放纵，嗜酒、嗜烟、嗜赌者

高血压病人若大量吸烟或酗酒，可使血压进一步增高并对血管造成严重损害，且比一般的高血压病人更容易触发心、脑、肾等重要器官的并发症，亦容易发生脑出血等意外。赌博时，人的精神处于高度紧张状态，而大输或大赢都会引起情绪激烈波动，导致血压骤然增高或发生较大的波动，这对高血压病人极为不利，很容易发生脑血管意外。

血压过高者

高血压病人若血压显著增高，常达到26.6/16.0千帕（200/120毫米汞柱）以上，那是相当危险的，容易发生脑出血等意外，不容忽视。

合并心、脑、肾等并发症者

高血压病多年，并经检查已出现心、脑、肾等器官并发症，表明病情已相当严重，需要认真对待，加强护理以免发生意外。

合并冠心病、糖尿病者

高血压病与冠心病、糖尿病为姊妹病，关系十分密切，互为因果。若高血压病人同时并发冠心病或糖尿病，表明病情较为严重或相当严重，容易进一步恶化而出现心脑血管等意外。

饮食不合理、多吃少动者

一些高血压病人平时不注意饮食平衡，常吃高脂肪食品，口重，不爱活动，从不参加体育锻炼。这种多吃少动的生活方式常导致肥胖，不仅会使血压进一步增高，还会使血脂增高，加速对心、脑、肾血管的损害，因而也容易发生意外。

性情暴躁或不讲心理卫生的人

研究表明，精神状态对血压有重要影响，情绪稳定，精神愉快、轻松，则有助于高血压下降或稳定；相反，情绪恶劣，精神沮丧，特别是经常大发雷霆，可引起血压剧烈波动或进一步增高，因而诱发脑出血、高血压脑病或脑血栓形成。因此，高血压病人欲求长寿，必须加强个性修养，胸怀宽阔，遇事不怒，经常保持心平气和，情绪平稳，豁达而乐观。

高血压的主要表现

高血压主要表现于以下症状：

头痛、头胀

不一定所有头痛、头胀就是高血压或脑出血的前兆，诸如感冒、睡眠不足、饮酒过量或吸入二氧化碳等都可能导致头痛，头胀。然而，高血压引起头痛的情形颇为常见，同时也是显示高血压进展程度的重要症状。

高血压所引起的头痛，其部位是以全头部的自觉疼痛为主，少见有固定部位的疼痛；其疼痛性质以发胀、冲逆、昏沉、钝痛等特征为主，有时还会感到恶心、想吐。一定要去医院检查治疗。

眩晕

高血压引起的眩晕，有时虽为轻度眩晕，却失去平衡感，一般女性比男性较多。

这种症状若发生在老年人身上并频频出现时，就要特别加以注意。因为这种症状可能是脑卒中的前兆。

耳鸣

很多疾病都会导致耳鸣，如中耳炎、贫血、睡眠不足、过度疲劳等，但以上多数为单耳耳鸣，由高血压或脑动脉硬化等引起的耳鸣，往往发生于双耳，并且耳鸣严重，持续时间较长。

心悸、气促

所谓心悸就是自己会感觉到心脏跳动的情形和平常不同，或伴随有气促情形发生。

心悸和气促的主因是心力衰竭、慢性呼吸衰竭或血管异常及血液的问题。

由高血压所引起的心肌肥大、心力衰竭，或由冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血、心肌梗塞等，都会使心脏的功能异常。

若心力衰竭、血管狭窄或贫血时，稍稍做运动便会有心悸、气促的发生。

四肢麻木

高血压病人有四肢麻木的现象。很多人清早醒来会遇到这种情况，所以担心自己患了高血压。

其实，能引起这种症状的，并不只是高血压。所以不能因此就断定是高血压所引起。

这种手脚麻木的现象，有时只是短暂的生理现象而已。因高血压而引起的四肢麻木并不是单纯的四肢麻木，严重时可出现某一部分的运动障碍，当然也会出现轻微的感觉障碍，但绝非是暂时性的。如果四肢经常出现麻木现象，且持续时间很长，就要及时去医院检查。

轻度高血压不容忽视

高血压的病情轻重程度，常依据其血压水平及其靶器官损害而分类。1992年美国高血压检测、评价和治疗联合委员会第五次报告（JNC—5），提出了成人高血压的最新分类概念，即血压＜130/85毫米汞柱为正常。130~139/85~89毫米汞柱为正常高限，≥140/90毫米汞柱为高血压；据血压值的高低又进一步将高血压分为四级（STAGE）：一级为140~159/90~99毫米汞柱，二级160~179/100~109毫米汞柱，三级180~209/120毫米汞柱。以上新概念的特点为：①强调收缩压与舒张压升高的意义相同：②只要血压高，不管程度轻重，均具有明显的心脑血管疾病发病及死亡危险，故不应该低估以前认为的，“轻度”或“临界高血压”（140~159/90~94毫米汞柱）的致病作用。

高血压是如何损害心血管的呢？最初全身中小动脉痉挛、增厚以及管壁逐渐硬化，此为高血压临床第一期。此后引起靶器官心、脑、肾等组织结构异常，譬如心肌肥厚、脑动脉硬化、早期代偿性肾功能不全，此为高血压病第二期。经过10余年，病程可进一步发展为第三期，即靶器官不但结构异常，而且功能失去代偿，譬如发生心力衰竭、脑中风、肾功能衰竭以及冠心病等。一旦出现左心衰竭，约50%的患者可能在5年内死亡，其预后之差不亚于某些恶性肿瘤。

高血压的“三高”与“三低”

高血压是当今世界上流行最广泛的疾病，已影响到全球10亿人，中国患者近1.3亿。我国高血压的流行具有“三高”、“三低”的特点。

“三高”是指患病率高、致残率高、死亡率高：

患病率高最新调查结果显示，在我国35~74岁的人群中，高血压患病率已经上升为27.2%，也就是说此年龄段就有近1.3亿高血压病人。

致残率高目前我国有600万左右脑中风患者是由高血压引起的，其中有75%的人有不同程度的丧失劳动力，40%的人重度致残。

死亡率高我国有41%的城市人口死于心脑血管病，其中北京已达51%。

“三低”是指知晓率低、服药率低、控制率低：

知晓率低我国人群中仅有53%的人曾测过血压，44%的人知道自己的血压水平。1991年，通过对全国30个省市95万人的调查发现，高血压的知晓率在城市为36.3%，而农村仅为13.7%。

服药率低城市为17.4%，农村为5.4%。但最近的一项调查发现高血压病人的服药率已上升至28.2%。

控制率低血压控制到18.7/12.0千帕（140/90毫米汞柱）以下者，城市为4.2%，农村0.9%，全国2.9%。

继发性高血压与原发性高血压

高血压可分为原发性和继发性两大类。继发性高血压是继发于某些疾病后产生的高血压。目前，凡是医学上能查得出原因的高血压，都称继发性高血压，也叫症状性高血压。能引起继发性高血压的疾病很多，常见于肾脏疾病、内分泌疾病、某些血管性疾病和颅脑疾病引起高颅压者。

血压升高而找不到引起高血压的原因者，称为原发性高血压病。在高血压患者中，有90%左右为原发性高血压。如果血压大于或等于21.3/12.67千帕（160/95毫米汞柱），或有进行性的升高，或血压虽在18.67~21.3/12~12.67千帕（140~160/90~95毫米汞柱）之间，但检查眼底发现有小动脉硬化征象时，就可叫做高血压病了。

二、高血压的检查与控制

高血压的检查

实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态和受损情况，也有利于治疗时正确选择药物。尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线和眼底检查应作为本病病人的常规检查。

动态血压监测（ABPM）

可观察被测试者一天24小时的血压变化，一般白昼每15分钟，夜间每15~30分钟测定血压一次，并可将各时间点测得的血压值连成曲线观察。本项检查有助于：①明确高血压的诊断，尤其是“白大衣高血压”（在医师诊查时的血压增高）。②了解血压的昼夜变化，可依此将高血压分成木勺型与非木勺型高血压两类，木勺型高血压者血压仍有昼间高夜间低的特点，而非木勺型高血压者夜间血压下降不明显（血压下降小于昼间10%），一般认为非木勺型高血压易发生心肌肥厚。并可观察情绪、活动改变时血压的变化以指导治疗。③观察药物的疗效和安全性，评价抗高血压新药，可计算降压的谷/峰比值和平滑指数等。④预后的判断。然而ABPM的实施方法和各项参数的标准尚未统一，某些临床价值还待判定。

尿常规

早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良胜肾硬化者如24小时尿蛋白在1克以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。

肾功能

多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐＞114.3微摩尔/升（μmol/L），老年人和妊娠者＞91.5微摩尔/升（μmol/L）时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。

胸部X线检查

可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺门明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。

心电图

左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%~77%，假阳性为4%~6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。

超声心动图

目前认为，和胸部X线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和（或）左心室后壁厚度＞13毫米者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主（室间隔和左室后壁厚度比＞1.3），室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其他心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但己有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率（Vmax）下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。

眼底检查

测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：

I级：视网膜动脉痉挛。

II级：A.视网膜动脉轻度硬化；B.视网膜动脉显著硬化。

III级：II级加视网膜病变（出血或渗出）。

IV级：III级加视神经乳头水肿。

其他检查

病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A—I的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素II的水平升高。

高血压的鉴别

高血压按发病原因可分为原发性高血压与继发性高血压两类，原发性高血压其确切发病原因仍未肯定，约90%~95%的高血压属于此类。继发性高血压有明确的病因可查，且部分病人通过合理治疗可获治愈。原发性高血压患者血压升高及病程进展比较缓慢，而继发性高血压患者则常在短期内血压显著升高，病程进展较快。原发性高血压并发心、脑、肾等器质性损害多在10~15年以后，如果在短期内发生器质性明显损害，多是继发性高血压，且多为高肾素性高血压。

肾实质病变性高血压

该类高血压包括有急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、肾结核、多囊肾、糖尿病性肾病、肾肿瘤等。其中以急、慢性肾小球肾炎为常见。

原发性高血压病与急性肾小球肾炎的鉴别点有：后者有典型的发热、肉眼血尿、少尿、浮肿等临床表现，尿镜检可见大量蛋白、红细胞和管型。这些是原发性高血压病所不具备的。

慢性肾小球肾炎与原发性高血压病伴肾损害的鉴别点是：后者的肾损害发生于高血压病后，尿异常较轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早、为重，并还常伴有心脏并发症。慢性肾小球肾炎有血尿、蛋白尿，并常反复发作，还多有不同程度的贫血，肾小球功能损害明显。

肾血管性高血压

包括有肾动脉畸形、肾血管发育不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维病和大动脉炎累及肾动脉等。肾动脉发育不良和肾动脉粥样硬化均可造成肾动脉狭窄，属于肾动脉畸形。肾动脉狭窄与原发性高血压病的鉴别要点是：肾血管性高血压病无高血压病家族史，一般降压药物治疗效果不佳，约80%的患者在上腹部或肾区可听到血管杂音。肾动脉血管造影可显示狭窄部位和程度。肾动脉纤维瘤多见于青、中年妇女，病变多见于肾动脉外2/3与分支处。肾动脉造影和分侧肾静脉肾素比值测定可确诊该病。大动脉炎是指主动脉及其主要分支和肺动脉的非特异性炎性病变，致血管壁增厚，甚至某些部位血管狭窄、堵塞。该病发病年龄轻，女性多于男性，多表现为急进型恶性高血压，药物治疗效果差。部分患者有低热，胸痛，体重下降，血象和血沉异常，腹部可闻及收缩期杂音，四肢脉搏搏动异常。

嗜铬细胞瘤

该病为肾上腺髓质或交感神经节大量分泌去甲肾上腺素和肾上腺素而引起阵发性或持续性血压增高，临床多见于年轻人。常因精神刺激、剧烈运动、体位改变、挤摸肿瘤引起。表现为剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白等症。血压可骤然升高达200~250/100~150毫米汞柱，发作间歇期血压明显下降，甚至正常，测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素、尿中3—甲基—4—羟基苦杏仁酸明显增高。用超声波双肾及肾上腺检查和CT、磁共振成像检查均可定位诊断。

原发性醛固酮增多症

本病是因肾上腺皮质增生或肿瘤致分泌过多醛固酮入血，引起水钠潴留、血容量增多，钠离子引起血管反应性增强，使血压升高。临床中多见于青、中年女性。症状有饮水多、尿多、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹的典型表现，极少出现浮肿。血生化检查见有血清钾低、钠高、尿醛固酮增多、尿钾增高、血浆肾素活性降低等特征。超声波、同位素和CT检查均可定位诊断。

柯兴氏综合征

本病由于肾上腺皮质肿瘤或因下丘脑—垂体分泌过多促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质增生并分泌过多糖皮质激素，致水钠潴留引起高血压病。临床以女性多见，表现为躯干肥胖，满月脸，水牛肩，腹垂悬，而四肢肌肉消瘦，多血质面容，腹部及大腿内侧有紫纹出现，有不同程度的性征改变。实验室检查见24小时尿17—羟皮质类固醇增高，X线蝶鞍检查、脑CT和肾上腺CT扫描皆有确诊价值。

妊娠高血压综合征

多发生于妊娠后期3~4个月、分娩期或产后48小时内，分娩后3个月之内血压恢复正常。对孕前无高血压史或早期妊娠血压不高者不难诊断。孕前已有原发性高血压或症状性高血压，称之为妊娠合并慢性高血压。

医源性高血压

（1）口服避孕药，服药12周后即可发生高血压。服药数月到数年则更多见。停药1~12个月内血压可恢复正常。

（2）服具有皮质激素的药物，如糖皮质激素、甘草及一些治疗胃溃疡病药物，可发生高血压。

（3）损害肾脏的药物，如非那西丁也可致高血压。

高血压患者要重视早期症状

由于高血压病早期症状无特异性，多表现为头痛、头重、头晕、耳鸣、心悸、气短或手脚麻木，易与其他疾病相混淆，或被简单地认为休息不好或感冒所致，被患者忽视从而失去早期诊治的机会。也有的患者在偶然测血压时发现自己患高血压病，但因没有明显不适症状，认为身体没问题，不愿接受医师的正规治疗，从而使早期发现的疾病未能得到及时有效的治疗，直到病情加重，出现严重并发症及相应的症状时才引起重视。此时，已给病人造成了严重的损害。因此，要普及高血压病的防治知识，这样才能做到及时发现并能有效治疗。

高血压患者保持血压平衡的方法

心血管病最终还是要靠预防。下列措施可供参考：

（1）减肥通过减少热量的摄入。增加运动量，使体重指数（BMI）保持在20~24。计算的方法是：BMI=体重（公斤）除以身高（米）2即可。

（2）限盐少食盐及过多的咸菜，每人每日食盐量逐渐减少到6克以下。

（3）少吃脂肪特别是动物脂肪每人每月摄入食油量少于1.5市斤，新鲜蔬菜每日400~500克和水果50~100克，肉类75~100克，蛋类每周3~5个，奶类每日250克，少吃糖类和甜食。

（4）每个人选择一种不同的运动方式增加或保持适当的体力活动，只要运动后自我感觉良好，且保持理想体重则表明是合适的。